食べ歩きまくる難病アトピー性脊髄炎ブログ(Atopic Transverse Myelitis Intractable Disease Blog)

指定難病アトピー性脊髄炎ですがアクティブに過ごします。主なテーマは『病気』『ラーメン』『ウォーキング』の食べ歩き雑記ブログです。

Allodynia(異痛症)とは何かについて今のうちに予習しておく意識高い系人間です。感覚過敏とはまた別カテゴリーだからややこしい!神経の病を患ってる方は注意すべしです。

こんにちは。
意識高い系が大嫌いなそれなぁんです。

というか好きな人いるのか?
気になりますね。



さて、季節の変わり目だからなのか理由は知らんしどうでもいいのだが手足の感覚がいよいよイッちゃってきた。

まあ手足の鈍さも強くなってきたし、何かが身体に当たると凄く気持ち悪い。
「鈍さが強い」とは日本語がおかしい気がするがスルーでお願いします。

ともかくそんな理由で満員電車は嫌いなのです。
人口密度とかはどうでもいい。

座ってて隣の人と肩が擦れるだけでも嫌なのです。
虫酸が走るとでもいいますか。

なのでいつも早起きしてラッシュを避けて対応しています。
隣に人が来るのは不可避だけどね?(笑)


とはいえ今のところは四肢の異常感覚が主であり、長年?大きな変化はない。
初期症状でもほとんどはその程度らしい。

つまりまだ私はアトピー性脊髄炎を発病して初期の段階と言える訳です。

何年くらいから中堅扱いなのだろうね。


しかし、月日が経つとまた別の症状が現れてくるようです。
調べてみると8割くらいの人に診られる症状があるらしい。

それが「Allodynia」ということです。

アロディニアと読みます。

将来に備えて今のうちに予習しておくことにする。
そうすればその時慌てることもビビることもないだろう…

ついでにアロディニアとは何ぞ?ということを紹介できればと思います。

聞いたことない人多そうだしね!


アロディニアとは?

カタカナ言葉だとなんのこっちゃですが、異痛症と呼ばれているようです。
末梢神経、中枢神経の病気を患ってる人によく見られる症状のことです。

一言で言うなら痛みを伴わない刺激も痛みとして捉えてしまう病気です。

例えば皮膚をなぞるとか、髪を触るとか、なんでもない行動でさえ痛みを感じてしまうようです。

場合によっては風が吹いただけでも…
通風かよ。

QOL急降下待ったなしだなおい。


痛みは皆さんも知っているように身体の異常を知らせる信号であり、その問題が無くなれば痛みも消えます。

けど異常なしのはずが何故か痛みを感じてしまう。
だから常にこの感覚障害に悩まされるということです。

片頭痛持ちの人がいると思いますが、あれもアロディニアと考えられているようです。

これなら何となく辛さを共感できる人がいるかもしれない。
ちなみに私は全くそういうことはない。


正直私が自覚していないだけで既にアロディニアの可能性はある気がする。
痛みとは微妙なものですから…

痒みだって痛みですし。

何もしてなくてもジリジリしてるが、これも神経性疼痛ならばアロディニアと呼べるかもしれない。

我慢できない感覚ではないからまだ良いけどさ。



神経の症状だと感覚過敏を思い浮かべる人も多そうだが、それとは別物と見るようです。
あれは少しの痛みを強く感じてしまうもので、痛くないものを痛く感じることは全く違うからです。

言われてみれば確かにその通りと納得できるがややこしいです。

どっちでもいいから治まれよ!
これに限りますな?


痛み止めの薬も効きにくいのが特徴ということでこれまた厄介なことです。

「アスピリン」や「ロキソニン」といった市販薬から「モルヒネ」のような医療品まで様々種類がありますがどれも効果が薄いのが特徴。

私は「リリカ」と「サインバルタ」を痛み止めとして飲んでるが効果は感じられん。

もしかしたらこれで抑えられてるかもしれないから迂闊に止めたらまずい。

九州大学がアロディニアの仕組みの一端を解明!


そんな謎が深いアロディニアですが、なんと偶然にもアトピー性脊髄炎の研究関連として天下の九州大学が「The Journal of Neuroscience」にてとある発表をしていました。

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なるほどね~そういうことね。(分からない)

いったいどういうことなのか?


 九州大学大学院医学研究院の吉良潤一教授、山﨑亮准教授らの研究グループが、気管支喘息モデルマウスを用いた実験にてアレルギーによる炎症が中枢神経グリア細胞を活性化させて神経因性疼痛を引き起こしていることを明らかにしたということです。

マウスの脊髄では、神経細胞だけでなくその周囲のグリア細胞や脊髄実質の血管内皮細胞も活性化していました。

活性化グリア細胞は、血管内皮活性化因子エンドセリン-1(ET-1)の受容体EDNRBを発現しており、選択的EDNRB受容体拮抗薬BQ788を投与することで、神経因性の疼痛を改善、脊髄グリア細胞や神経細胞の活性化も抑えられました。

これらの結果は、末梢のアレルギー炎症が、ET-1/EDNRB経路を介して中枢神経グリア細胞を活性化し、神経因性疼痛を引き起こしていることを証明しました。本成果により、今後アトピー性脊髄炎や神経因性疼痛の治療開発が進む事が期待されています。


読んでみたが図を見てみてもやはりわからん。
私だけかな?


もともとアトピーといったアレルギー疾患は中枢神経には影響を及ぼさないと考えられていたのですが…(外界と完全に閉ざされているから)

特定の経路によってアレルギー反応により脊髄の細胞を活性化させ痛みを引き起こしているということが分かったという内容と思われる。

アトピー性脊髄炎の研究の過程で発見したことが個人的に熱いポイントです。(どうでもいい)

勿論これがアロディニアの全てを治せるというわけではない。

けどメカニズムの一端を解明できたことは大きな進歩です。


このアロディニアは神経の病と闘う人々には少なからず関わっていると思います。

特に慢性的な病気だとかなりの割合になりそうです。

自分も恐らくなるだろうということで肝に命じておこうと強く思った。
もうなってても情報は知っておかねば!


薬が効きにくいといっても仕組みが分かればまた別の道から治療法も見つかるかも?

ということで気を落とさずにいきましょう!


ではまた